Senin, 28 Oktober 2013
22.04 |


Laporan Pendahuluan

ASKEP TEORI
Definisi Tuberkulosis (TBC)
v  Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, dapat merupakan organisme pathogen maupun saprofit.
v  Tuberkulosis (TBC)  adalah infeksi jaringan paru-paru oleh bakteri mycobacterium tuberculosa. Bakteri ini ditularkan bersama udara inspirasi, kemudian merusak jaringan paru-paru sehingga paru-paru menjadi berongga dan terbentuk jaringan ikat di paru-paru.
v  Tuberkulosis (TBC) pulmonal
Tuberkulosis pulmonar disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh adanya sumber radang granulomatosa. Terbagi 2 ;
1.      Tuberkulosis primer terjadi pada individu yang tidak diimunisasi biasanya pada bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah terlihat pula dengan jelas terlibatnya nodus limfa regional (Trakeo-bronkial), kombinasi ini adalah merupakan kompleks primer.
2.      Tuberkulosis postprimer (Sekunder) dihasilkan dari pengaktifan kembali lesi primer atau infeksi kembali setelah beberapa tahun penyakit primer, dan biasanya mulai pada bagian posterior atau apeks dari lobus atas.

Etiologi Tuberkulosis (TBC)

v  Penyebab utama penyakit TB adalah kuman mikroorganisme yaitu Mycrobacterium tuberculosis sejenis basil aerobik kecil yang no-motil, dengan ukuran panjang 1-4 um dan tebal 0,3-0,6 um. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam, sehingga di kenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Berbagai karakter klinis unik pathogen ini disebabkan oleh tingginya kandungan lemak/lipid yang dimilikinya. Sel-selnya membelah setiap 16-20 jam. Kecepatan pembelahan ini termasuk lambat bila di bandingkan dengan jenis bakteri lain yang umumnya membelah setiap kurang dari satu jam. Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 maret 1882.
v  Kompleks M.tuberculosis (KMTB) juga termasuk mikrobakterium lain yang juga menjadi penyebab TB. Kompleks M.tuberculosis terdiri dari M.bovis, M.africanum, M.canetti, dan M.microti.
-          M.africanum tidak menyebar luas, namun merupakan penyebab penting tuberculosis disebagian wilayah Afrika.
-          M.bovis merupakan penyebab susu pasteurisasi telah memusnahkan jenis mikobakterium yang selama ini menjadi masalah kesehatan masyarakat dinegara-negara berkembang ini.
-          M.canetti merupakan jenis langkah dan hanya ada dikawasan tanduk afrika.
-          M.Microti ditemukan pada penderita yang mengalami imunodefisiensi, meski demikian pathogen ini kemungkinan bisa bersifat lebih umum dari yang kita bayangkan.


Anatomi Sistem Pernapasan

v  Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
1.      Bagian luar dinding terdiri dari kulit
2.      Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan
3.      Lapisan dalam terdiri dari selaput lendir yang berlipa-lipat yang dinamakan karang hidung (konka nasalis) yang berjumlah tiga buah :
a.       Inferior (atau karang hidung bagian bawah)
b.      Media (karang hidung bagian tengah)
c.       Superior (karang hidung bagian atas)
Diantara konka ini terdapat tiga buah lekukan meatus yaitu :
a.       Meatus superior (lekukan bagian atas)
b.      Meatus medialis (lekukan bagian tengah)
c.       Meatus inferior (lekukan bagian bawah )
Meatus-meatus inilah yang dilewati oleh udara pernapasan, sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak, lubang ini disebut koana. Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas, ke atas rongga hidung berhubungan dengan beberapa rongga yang disebut sinus paranasalis, yaitu sinus maksilaris pada rongga rahang atas, sinus frontalis pada rongga tulang dahi, sinus sfenoidalis pada rongga tulang baji dan sinus etmoidalis pada rongga tulang tapis.
Pada sinus etmoidalis, keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke konka nasalis. pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman, sel tersebut terutama terdapat dibagian atas. Pada hidung dibagian mukosa terdapat serabut saraf atau reseptor dari saraf penciuman (nervus olfaktorius).
Disebelah belakang konka bagian kiri kanan dan sebelah atas langit-langit terdapat satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak dengan rongga pendengaran tengah. Saluran ini disebut tuba auditiva eustaki yang menghungungkan telinga tengah dengan faring dan laring. Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata disebut tuba lakrimalis.

v  Faring
Tekak atau faring merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan, terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain: ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana; ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium; ke bawah terdapat dua lubang ; ke depan lubang laring ; ke belakang lubang esophagus.
Rongga tekak dibagi atas tiga bagian :
1.      Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.
2.      Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring.
3.      Bagian bawah sekali dinamakan laringofaring.

v  Laring
Laring atau pangkal tengkorak merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara, terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea dibawahnya.
Laring terdiri dari 5 tulang rawan antara lain :
1.      Kartilago tioid (1 buah ) depan jakun, sangat jelas terlihat pada pria.
2.      Kartilago ariteanoid (2 buah ) yang berbentuk beker.
3.      Kartilago krikoid (1 buah ) yang berbentuk cincin.
4.      Kartilago epiglottis (1 buah).

v  Trakea
Trakea atau  batang tenggorok merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (C). sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 – 11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos.
Sel-sel bersilia gunanya untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. Yang memisahkan trakea, menjadi bronkus kiri dan kanan disebut karina.

v  Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorok merupakan lanjutan dari trakea, ada dua buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V , mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus ituberjalaln ke bawah dan ke samping kearah tampuk paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan terdir dari 9 – 12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tak terdapa cincin lagi, dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru/gelembung hawa atau alveoli.

v  Paru-paru
Paru-paru ada dua, merupakan alat pernapasan pertama. Paru-paru mengisi rongga dada terletak disebelah kanan dan kiri dan ditenga dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi. Dari pada clavicula didalam dasar leher. Pangkal paru-paaru duduk diatas landai rongga toraks, diatas diafragama. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memuat tampuk paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung.

v  Lobus paru-paru (belahan paru-paru), paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus dan paru-paru kiri 2 lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronkial kecil masuk kedalam setiap lobula dan semakain bercabang, semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir mrnjadi kantong kecil-kecil, elastic, berpori, dan seperti spon. Di dalam air paru-paru mengapung karena udara yang ada didalamnya.

v  Bronkus pulmonalis,  trakea terbelah menjadi 2 bronkus utama : bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanan menjelajahi paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lagi banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrusa berotot yang mengandung bahan rawan dan dilapisi eptelium bersilia,. Makin kcil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrusa berotot dan dinding silia. Bronkus terminalis masuk kedalam bagian yang agak lain yang disebut vestibula, dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisian epithelium yang bersilia diganti dengan sel epithelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan didalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu kantong udara atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epithelium pipih, dan disinilah darah hamper langsung bersentuhan dengan udara—suatu jaringan pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.

v  Pembuluh darah dalam paru, arteri pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventrikel kanan jantung ke paru-paru; cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronchial, bercabang dan bercabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah-belah dan membentuk jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.

v  Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut :

·         Arteri pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke dalam paru-paru untuk diisi oksigen.
·         Vena pulmonalis, yang mengebalikan darah yang berisi oksigen dari paru-paru ke jantung.
·         Bronkus, yang bercabang dan beranting membentuk pohon brnkial, erupakan jalan udara utama.
·         Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantar darah arteri ke jaringan paru-paru.
·         Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru-paru ke vena kava superior.
·         Pembuluh limfe, yang masuk-keluar paru-paru, dangat banyak.
·         Persarafan, paru-paru mendapat elayanan dari saraf vagus dan saraf simpati.
·         Kelenjar limfe, semua pembuluh limfe yang menjelajahi seluruh paru-paru dapat menyalurkn ke dalam kelenjar yang ada di tampuk paru-paru.
v  Pleura. Setiap paru-paru dilapisi membrane selosa rangkap dua, yaitu pleura. Pleura viselaris erat melapisi paru-paru, masuk kedalam fisura, dan dengan demikian memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali di sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian dalam dinding dada. Pleura yag melapisi iga-iga adalah plura kostalis, bagian yang menutupi diafraga ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat dengan membrane yang kuat bernama membran suprapleuralis (fasia Sibson) dan di atas membran ii terletak arteri subklavia.

Fisiologi Sistem Pernapasan

             Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonalis.
            Hanya satu lapisan membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawah ke jantung. Dari sini dipompa ke seluruh bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen. Di dalam paru-paru karbondioksida, salah satu hasil buangan metabolism, menembus membran alvoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli, dan setelah mealui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui mulut dan hidung.
            Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan eksterna :
1.      Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar.
2.      Arus darah melalui paru-paru.
3.      Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat dapat mencapai semua bagian tubuh.
4.      Difusi gas yang membuat membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernpasan. Pernapasan ventilasi ini mengeluarkan CO2 dan memungut leih banyak O2.

Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, dimana daerah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi yaitu karbon dioksida.
            Perubahan-perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan pernapasan eksterna dan pernapasa interna.
·         Udara (atmosfer) yang dihirup :
1.               Nitrogen                   : 79%
2.               Oksigen                    : 20%
3.               Karbon dioksida       :0-0,04%
·         Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer/udara yang dihembuskan :
1.      Nitrogen                       : 79%
2.      Oksigen                       : 16%
3.      Karbon ioksida            : 4-0,4%

Udara yang dihembuskan jebuh dengn uap air dan mempunyai suhu yang sama dengan badan (20% panas badan hilang utuk pernapasan udara yang dikeluarkan).

Patofisiologi
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet nuklei ke udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolus bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter.
Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit (biasanya sel T) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat). Hal ini akan menyebabkan infeksi paru primer.
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit (Dannenberg 1981). Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Akibatnya, sebagai respon terhadap reaksi peradangan, tubuh akan kelebihan panas (hipertermi). Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari.
Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru dinamakan fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring (tuberkolosis laring).
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingga menjadi peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada oragn lain. Jenis penyebaran ini disebut limfohematogen yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis miler. Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya.
Paru yang terinfeksi menjadi lebih bengkak, mengakibatkan terjadinya bronko pneumonia lebih lanjut, pembentukan tuberkel dan selanjutnya. Kecuali proes tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah kebawah kehilum paru-paru dan kemudian meluas kelobus yang berdekatan. Proses infeksi umumnya secara laten tidak menunjukkan gejala sepanjang hidup, sekitar 10% individu yang awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif dan menjadi sakit TB. Dengan integritas kekebalan yang menurun karena malnutrisi, infeksi HIV, supresi kekebalan immunoterapi, atau bertambahnya usia.
Terjadinya TB Paru dibedakan menjadi:

1. Infeksi primer
Terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB Paru. Droplet yang terhirup ukurannya sangat kecil, hingga dapat melewati mukosilier bronkus dan terus berjalan sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB PARU berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan pada Paru, dan ini disebut komplek primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan komplek primer adalah sekitar 4 -6 minggu. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB PARU. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dorman (tidur), kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan yang bersangkutan akan menjadi penderita TB PARU. Selanjutnya, infeksi primer ini akan mengakibatkan batuk, akibatnya produksi sputum berlebihan, yang mengakibatkan tidak efektifnya jalan nafas. Hal ini juga mengakibatkan penderita kurang nafsu makan sehingga nutrisi tidak seimbang maupun menurun. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.

2. Infeksi Pasca Primer/ infeksi sekunder (Post Primary TB PARU)
TB PARU pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, sejumlah kecil bakteri TB masih hidup dalam keadaan dorman di jaringan paru. Reaktivitas penyakit TB terjadi selang beberapa bulan atau tahun dan diiringi bila didukung dengan keadaan daya tahan tubuh menurun, perokok aktif, alkoholisme, diabetes mellitus, dan AIDS serta lingkungan yang tidak sehat. Tuberkolosis kronis yang terjadi selama bertahun-tahun dapat mengakibatkan Amiloidosis. Pada TB sekunder kelenjar limfe regional, lesi lebih terbatas dan terlokalisasi. Reaksi imunologi terjadi dengan adanya pembentukan granuloma, mirip yang terjadi pada infeksi primer. Tetapi, nekrosis jaringan lebih menyolok dan menghasilkan lesi kaseosa (perkijuan) yang luas yang disebut tuberkuloma. Protease yang dikeluarkan oleh mikrofag aktif akan menyebabkan perlunakan bahan kaseosa. Secara umum, dapat dikatakan bahwa terbentuknya kavitas dan manifestasi lainnya dari TB sekunder adalah akibat dari reaksi nekrotik yang dikenal sebagai hipersensitivitas seluler (delayed  hipersensivity).
TB paru pasca primer dapat disebabkan infeksi lanjutan dari sumber eksogen, terutama pada usia tua dengan riwayat semasa muda pernah terinfeksi TB. Biasanya hal ini terjadi pada daerah apikal atau segmen posterior lobus superior (focus simon, 10-20 mm dari pleura dan segmen apikal lobus inferior). Hal ini mungkin disebabkan` karena kadar oksigen yang tinggi di daerah ini sehingga menguntukan untuk pembentukan TB.
Lesi sekunder berkaitan dengan kerusakan paru. Kerusakan paru disebabkan karena produksi sitokin (tumor necroting factor) yang berlebihan. Kavitas yang terjadi diliputi oleh jaringan fibrotic yang tebal yang berisi pembuluh darah pulmonal. Kavitas yang kronik diliputi oleh jaringan fibrotic yang tebal (Isa,2001).


Manifestasi klinis

Gejala umum TB Paru adalah batuk lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa Sputum, Malaise, Gejala Flu, Demam ringan, Nyeri Dada dan Batuk Darah.
Keluhan yang dirasakan penderita tuberculosis dapat bermacam-macam atau malah tanpa keluhan sama sekali. Keluhan yang paling banyak terjadi yaitu :
a.       Demam
Serangan demam pertama dapat sembuh kembali, tapi kadang-kadang panas badan mencapai 40-41o C. Demam biasanya menyerupai demam influenza sehingga penderita biasanya tidak pernah terbebas dari serangan influenza.
b.      Batuk
Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk biasanya di alami 4 minggu dan bahkan berbulan-bulan. Sifat batuk di mulai dari batuk Non Produktif. Keadaan ini biasanya akan berlanjut menjadi batuk darah. Kebanyakan darah pada Tubeculosis terjadi pada Kavitas. Tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding Bronkus.
c.       Sesak Napas
Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah meliputi bagian paru-paru.
d.      Nyeri Dada
Nyeri Dada timbul bila Infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
e.       Malaise
Gejala Malaise sering ditemukan berupa Anoreksia, tidak ada napsu makan . badan semakin kurus (turun BB),Sakit kepala, Meriang, Nyeri Otot, dan berkeringat malam. Gejala Malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang sering ditemukan pada pasien TBC atau TB anatar lain sebagai berikut :
1.      TBC Miller                                           7. Amiloidosis
2.      Pneumonia akut.         
3.      Efusi pleura
4.      Pleurisis
5.      Infeksi dalam darah
6.      Tuberkulosis pada Laring
Pemeriksaan Diagnostik

·         Kultur sputum : positif untuk mycobacterium tuberkolosis pada tahap aktif penyakit.
·         Ziehl- Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) : positif untuk basil asam cepat.
·         Tes kulit (PPD, mantoux, potongan vollmer) : reaksi positif (area industry 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah injeksi intradermal antigen) menunjukan infeksi masa lalu dan adanya antibofdi tetap tidak secara berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mocrobacterium yang berbeda.
·         ELISA/western blot : dapt menyatakan adanya HIV.
·         Foto thoraks : dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer, atau efusi cairan. Perubahan menunjukkan lebih luas TB dpat termasuk rongga, area fibrosa.
·         Histology atau kultur jaringan (termasuk pembersihan gaster, urin dan cairan serebrospinal, biopsikulit) : positf untuk mycobacterium tuberkolosis.
·         Biopsi jarum pada jaringan paru : positif untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukan nekrosis.
·         Elektrosit : dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi, contoh hiponatremia disebabkan oleh tak normalnya retensi air dapat ditemukan pada TB paru kronis luas.
·         GDA : dapat normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada paru.
·         Pemeriksaan fungsi paru : penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara residu dan kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru, dan penyakit pleural (TB paru kronis luas).

Pemeriksaan Penunjang

·         Tes Darah
Tes darah dapat mendeteksi anemia, penurunan natrium, dan peningkatan kalsium.
·         Tes Mantoux
Sangat positif pada TB Paru pascaprimer (indurasi kulit >5 mm dengan 10 unit tuberkulin intradermal, dibaca pada hari ketiga). Sering negative pada TB milier (penurunan respons pejamu) dan HIV (penurunan imunitas selular).
·         Tes Heaf (tes skrining; sekarang jarang digunakan)
Suatu cincin dengan 6 cocokan peniti yang dibuat melalui larutan tuberculin pada lengan bawah. Tidak adanya respon pada hari ke- 4 -7 (derajat 0) memperlihatkan kurangnya imunitas: 4-6 nodul diskret ( derajat 1) atau suatu cincin yang terbentuk melalui koalisi semua cocokan peniti (derajat 2) menunjukkan imunitas. Satu nodul yang dibentuk dengan mengisi cincin (derajat 3) menggambarkan baru saja terjadi kontak atau infeksi tuberculosis dini, dan suatu nodul >5-7 mm dengan vesikel atau ulserasi permukaan (derajat 4) menunjukkan infeksi.
·         Mikrobiologi
Basil tahan asam dapat dideteksi pada sputum atau bilasan paru yang menggunakan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Namun, basil tumbuh lambat dan kultur serta sensitivitas obat memerlukan waktu 4-6 minggu. Kultur dari sumsum tulang atau cairan serebrospinal (CSS) dapat mengkonfirmasi diagnosis TB milier.
·         Histopatologi
Aspirasi pleura dengan biopsi mengkonfirmasi TB pada ~90% pasien dengan efusi pleura. Biopsi akan menemukan TB milier ~60% kasus.
·         Radiografi Dada
Pembentukan bayangan di Lobus bawah sangat menunjang. Kavitas di Apeks, efusi pleura, dan pneumotoraks dapat terjadi. Pada TB milier, nodul kecil yang terbesar luas (diameter 2-3 mm) secara difus menyebar keseluruh paru (bayangan milier), dan mudah lupu dari penglihatan.













ASUHAN KEPERAWATAN


1.      Pengkajian
            Identitas Pasien
            Nama                           : Bpk. RA
            Umur                           : 50 tahun
            Jenis Kelamin              : Laki-laki
            Status Perkawinan        : Menikah
            Agama                                     : Hindu
            Pendidikan                   : S1
            Pekerjaan                     : karyawan swasta
            Alamat                         : jl. Wolter manginsidi no.17

            Riwayat Kesehatan Saat Ini
·         Keluhan Utama                  : batuk selama 4 minggu sampai berbulan-bulan, dan terjadi penurunan berat badan, serta batuk mengeluarkan darah.

·         Sifat keluhan                     : berulang
·         Lokasi Keluhan                 : paru-paru
·         Faktor                                : merokok dan pecandu alcohol.
·         Usaha klien mengatasinya : minum obat dan istirahat yang cukup (tira baring)
·         Riwayat Penyakit terdahulu           : klien pernah dirawat di rumah sakit karena infeksi saluran pernapasan akut (ISPA).
           
Riwayat Psikospiritual
1.      Klien sering mengeluh sakit pada tenggorokan karena batuk dan cemas terhadap penyakitnya.
2.      Klien selalu bertanya keadaannya setiap saat.
3.      Klien stress karena memikirkan anaknya yang masih sekolah.
4.      Hubungan dengan keluarga: baik. Keluarga sering datang untuk melihat klien di rumah sakit.
5.      Hubungan dengan masyarakat: baik. Klien serimg terlibat dalam kegiatan sosial bermasyarakat.
6.      Keagamaan: klien sering terlibat dalam kegiatan keagamaan.
Kebutuhan Dasar
1.      Pola makan
Klien makan 2x sehari, porsi makanan sedikit dan napsu makan kurang.
2.      Pola Minum
Klien minum sekitar 3-5gelas perhari.
3.      Pola Eliminasi
a. Eliminasi Miksi
Klien miksi lancar sekitar 2-3 kali sehari. Tidak ada gangguan apapun saat klien miksi.
b.Eliminasi Defekasi
Klien defekasi 1-2 kali sehari. Konsistensi padat. Tidak ada keluhan saat defekasi. Saat defekasi klien juga merokok.
4.      Pola Tidur
Malam : 23.00 – 03.00 terbangun karena batuk. Tidur lagi 03.30-06.00
Siang : 13.00-03.00
Pemeriksaan Fisik :
1.      Keadaan umum
T : 120/90 mmHg                                R : 27x/menit
N : 105x/menit                                    Suhu : 400 C
2.     Kulit : Pucat, demam, berkeringat dingin.
3.     Muka   : tampak  gelisah.
4.     Telinga : bentuk simetris kiri dan kanan, pendengaran tidak terganggu.
5.     Hidung : bentuk  simetris,  fungsi  penciuman terganggu karena kebersihan jalan napas tdk efektif,  polip (-)  tidak ditemukan darah/cairan keluar dari hidung.
6.     Mulut : bibir agak kering, mengeluarkan bercak darah saat batuk.
7.     Leher : tenggorokan terasa sakit saat batuk,  dapat digerakkan dengan bebas.
8.     Dada : terasa sesak.

Pemeriksaan Diagnostik
1.      Pemeriksaan roontgen thoraks, adanya suatu lesi sebelum ditemukan adanya gejala subjek awal dan sebelum pemeriksaan fisik menemukan kelainan pada paru yaitu kelainan di lokasi lobus bawah dan biasanya berada di sekitar hilus. Karakteristik kelainan yaitu terlihat sebagai daerh bergaris-garis opaque yang ukurannya bervariasi dengan batas lesi yang tidak jelas.
2.      Pemeriksaan CT scan, dilakukan untuk menemukan adanya kasus TB inaktif/stabil yang ditunjukkan adanya gambaran gari-garis ireguler, pita paenkimal, klasifikasi nodul dan adenopati, perubahan kelengkuan berkas bronkhovaskular, bronkiektasis, dan emfisiema periksikatriksial.
3.      Radiologi TB paru miller, nodul-nodul dapt trlihat pada rontgen akibat tumpang tindih dengan lesi parenkim sehingga cukup terlihat sebagai nodul-nodul kecil.
















Daftar Pusataka

-          Doenges E. Merilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, ed. 3, cet. 1. Jakarta:EGC.
-          Irianto Kus.2004.Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia Paramedis. Bandung:CV. YRAMA WIDIYA.
-          Lawer William, Ahmed Ali, Hume William J.1992.Patologi untuk kedokteran gigi. Jakarta:EGC.
-          Muttaqin Arif.2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta:Salemba Medika.
-          Mayo clinic & Everyday health. Komplikasi TBC. Jumat,16/3/2013. Diunduh tgl 2/9/2013. Jam 12:20.
-          Prasetyono Sunar Dwi.2012.Daftar Tanda dan Gejala Ragam Penyakit, cet. 1. Jogjakarta:Flash book.
-          Price A. Sylvia dan Wilson Lorraine M.2006. Patofisiologi, ed. 6, cet 1. Jakarta:EGC.
-          Syafuddin H. AMK.2006. Anatomi Fisologi, ed. 3, cet. 1. Jakarta:EGC.











Lampiran
Setiap anggota kelompok 3, turut mengambil bagian/aktif dalam pembuatan Askep Tubercolosis.

0 komentar:

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)